患者为男性,年龄六十八岁,体重七十六公斤。急诊入院时,患者主诉心前区急性疼痛,伴有呼吸困难。呼吸频率为每分钟四十次。患者既往有高血压病史和心绞痛发作经历。心电图检查结果显示ST段抬高(涉及前壁和侧壁)。
体检结果显示:血压值为96/53毫米汞柱,脉搏频率为108次每分钟,呼吸频率为32次每分钟,颈静脉呈现怒张状态,脉搏血氧饱和度仅为86%,在吸入10升/分的氧气条件下。患者目前意识不清,表现出躁动不安。动脉血气分析显示PaO2为52毫米汞柱,PaCO2为28毫米汞柱,pH值为7.18,乳酸脱氢酶浓度为18毫摩尔/升,胸部X光片检查发现双侧肺部出现水肿现象。
下图是 USCOM 数据图, 你看看有何问题?
观察结果清晰表明,该患者的心输出量和心脏指数均处于较低水平。针对这位患者,其心脏指数的正常范围应不低于2.4升/分钟。显而易见,他的心脏指数远低于这一正常标准。此外,他的每搏量和峰值流速也呈现下降趋势。同时,SVR(后负荷)显著上升,这背后的原因究竟是什么呢?
患者的心肌收缩功能不足,导致每次心脏跳动产生的血液量减少,同时,心输出量降低导致外周血管出现适应性收缩,从而使得全身血管阻力(SVR)显著上升,接近正常值的四倍。由此,主动脉的血流速度-分钟距离也明显低于正常范围(14-22 米/分)。这种情况可以被描述为低动力性循环。
然而,究竟是什么原因导致了这种情况?我们可以将其归结为“心源性休克”。所谓休克,指的是由于血流动力学异常,导致组织灌注和氧合不足的一种状态。
进行氧运输评估。该患者的氧运输量仅为372毫升/分钟,比正常水平低了一半。
图 2
图二展示了35分钟内USCOM监测参数的变化趋势,其中每条趋势图线的右侧红色数字代表了该患者追求的正常目标值,这实际上就是治疗的初始目标。患者的心脏指数需提升至1.2,而则需降至4000以下。同时,心率需要下降,而每搏量则迫切需要增加。那么,我们究竟该如何进行治疗呢?
GTN2指的是硝酸甘油静脉点滴,剂量为2 mcg/kg/min;DB5则代表多巴酚丁胺,剂量为5mcg/kg/min。我们选择这两种药物的原因在于,USCOM监测结果显示心输出量偏低,而临床观察和胸片检查则显示出前负荷偏高。因此,我们必须迅速降低前负荷,而硝酸甘油相较于其他药物,能够更迅速地达到这一效果。为了提升心脏指数,我们需选用多巴酚丁胺等药物以加强心肌的收缩能力。然而,鉴于血压偏低的情况,有些人可能会选择使用多巴胺、去甲肾上腺素,甚至采取静脉注射的方式。
然而,USCOM的监测结果揭示了这一点并不准确,因为SVR已经处于较高水平,此时应当通过扩张血管来减轻后负荷,以此提升每搏量。尽管硝酸甘油能够发挥一定效果,但鉴于其同时会降低外周血管阻力,多巴酚丁胺则更应作为首选药物。
USCOM的持续监测显示,患者的SVR、每搏量、心脏指数以及心率均逐渐恢复至正常水平。在此过程中,硝酸甘油的用量已上调至3 mcg/kg/min,而多巴酚丁胺的剂量则提升至8 mcg/kg/min。随着治疗的深入,患者的病情得到进一步好转。最终,调整后的剂量分别达到了4 mcg/kg/min和10 mcg/kg/min。经过这样的治疗,我们成功实现了血流动力学的早期治疗目标。
回到图中所示的时间点,我们注意到治疗心源性休克的目标在短短35分钟内便已达成。这一切都是在急诊科完成的。等到患者转入CCU,其急救问题已基本得到解决。由此可见,运用血流动力学进行及时有效的治疗对于病人至关重要。而他在入院后2小时的生命体征、化验结果以及放射科检查数据,都显得格外引人注目。
BP 108/64,脉搏为 74 次/分钟,吸氧量为 4 升/分钟,血氧含量指数 CI 为 2.8 升/分钟/平方米。全身血管阻力 SVR 为 1082,心输出量 SV 为 66 毫升。动脉血氧分压 PaO2 为 35 毫米汞柱,pH 值为 7.38,乳酸脱氢酶为 1.6。该患者的氧输送量提升了 249%,达到 926 毫升/分钟。在接下来的几个小时里,肺水肿得到了完全的纠正。
冠状动脉造影结果显示存在三处病变,不符合进行介入支架植入的条件。在入院七天后,患者接受了三支冠脉搭桥手术。术后,患者恢复情况良好,并于入院三周后顺利出院。
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